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A
doença de Parkinson
Descrita primeiramente por
James Parkinson em "An Essay on the Shaking Pulse" (1817)
a doença de Parkinson é um dos distúrbios do movimento que mais acomete
os idosos. É caracterizada por quatro sinais essenciais: rigidez, tremor,
bradicinesia,
e instabilidade postural. Há
também comprometimento cognitivo que, aliado ao distúrbio motor, gera
incapacidade comparável aos acidentes vasculares cerebrais.
A
doença de Parkinson é um desequílibrio do sistema nervoso central que
afecta milhares de pessoas. Porque não é contagioso e não tem que ser
relatado por médicos, a incidência da doença é frequentemente
subestimada. A doença de Parkinson pode aparecer em qualquer idade, mas
é pouco comum nas pessoas com idade inferior a 30 anos, o risco de
desenvolvê-la aumenta com a idade. Ocorre em todas as partes do mundo, e
os homens são ligeiramente mais afectados do que mulheres.
1
- Epidemiologia
A
prevalência da DP é estimada em cerca de 85 a 187 casos por 100.000
habitantes. A faixa etária mais acometida situa-se entre os 50 e 70 anos,
com o pico aos 60 anos. A incidência em homens é ligeiramente maior que
em mulheres (3:2).
No
entanto, pacientes com idade inferior a 40 anos ou mesmo 21 anos também
podem ser acometidos pela moléstia. No primeiro caso fala-se em
parkinsonismo de início precoce e no segundo fala-se em parkinsonismo
juvenil.
2
- Etiopatogenia
O
quadro anatomopatológico na DP é rico. Os corpos de Lewy são
considerados a principal característica patológica da DP, podendo ser
encontrados em outras doenças degenerativas ou mesmo em indivíduos
assintomáticos (seria condição pré-sintomática?). Tais corpos são
inclusões citoplasmáticas eosinofílicas constituídas por várias
estruturas de natureza protéica encontradas em áreas de degeneração
celular, podendo ser consideradas como marcadores de perda neuronal.
Diversas
hipóteses tem sido propostas para explicar a origem da DP. Para cada uma
delas há pontos a favor e pontos contrários, de modo que se pode pensar
que a origem da doença se deva a uma combinação de, talvez, destes factores
aliados a outros que possam vir a ser descobertos.
Actualmente
há cinco linhas de raciocínio de maior interesse no que se refere a
etiologia da DP:
-
Acção
de neurotoxinas ambientais
-
Produção
de radicais livres
-
Anormalidades
mitocondriais
-
Predisposição
genética
-
Envelhecimento
cerebral
2.1
- Acção de neurotoxinas ambientais
Tal
hipotese baseia-se primáriamente no achado de que a substância
1-metil-4-fenil-1-2-3-6-tetraidropiridina (MPTP, constatado em 1976 após
um "surto" de parkinsonismo em usuários de uma determinada
remessa de heroína nos EUA) destroí selectivamente neurónios dopaminérgicos
da SNc (substância negra compacta). A MPTP deve ser oxidada a MPP+ pela
enzima MAO-B (momoamina oxidase B) para ser neurotóxica. O MPP+ é
captado por terminais dopaminérgicos e após ser interiorizado inibe a
enzima NADH Co Q1 redutase, uma enzima mitocondrial que actua na cadeia
respiratória. Digno de nota o facto que drogas que bloqueiam a MAO-B,
como a selegilina, bloqueiam a toxicidade do MPTP.
O
quadro parkinssoniano induzido pelo MPTP não é idêntico a DP, tendo o
paciente menos tremor, maior comprometimento de equilíbrio e marcha e
prejuízo cognitivo mais evidente. Estudos em primatas não demonstraram
de maneira definitiva que o quadro induzido pelo MPTP induza degeneração
de neurónios colinérgicos ou aparecimentos de corpos de Lewy no córtex
cerebral, tal como ocorre na DP.
Alguns
estudos tem constatado uma maior incidência de DP em populações
expostas a toxinas agro-industriais e água de poço. Entretanto, a exposição
repetida e prolongada a determinada toxina parece improvável, uma vez que
a taxa de concordância em indivíduos que vivem longos períodos próximos
é bastante baixa.
2.2
- Produção de radicais livres
O
metabolismo normal da dopamina produz radicais hidroxila e peróxido de
hidrogénio, os quais na presença de depósitos de ferro no cérebro,
poderiam resultar em neurotoxidade por interferência na cadeia respiratória
celular. Apesar das evidências de que a SNc se encontra sob stress
oxidativo na DP, não se sabe se isto seria o evento primário ou secundário
a algum outro mecanismo.
2.3
- Anormalidades mitocondriais
Já
se falou anteriormente do papel da NADH Co Q1 redutase na respiração
celular. Acrescenta-se a isso que a inibição desta enzima leva a produção
excessiva de radicais peróxido. Nesse caso, uma deficiência genética ou
secundária na cadeia respiratória poderia gerar produtos de oxidação e
desencadear uma série de processos que levaria a toxicidade celular.
2.4
- Predisposição genética
A
participação de factores genéticos poderia contribuir para a degeneração
celular através de vários mecanismos, entre eles: susceptibilidade
geneticamente determinada a toxinas ambientais e defeito capaz de gerar
toxinas endógenas e/ou dificultar a sua remoção.
2.5
- Envelhecimento cerebral
Estudos
histológicos e neuroquímicos mostram que a SNc é particularmente sensível
ao envelhecimento em relação a outras estruturas cerebrais. Entretanto há
evidências que tornam tal mecanismo pouco provável. A fase pré-sintomática
da DP não é maior que 5 anos; a perda neuronal na SNc é de cerca de 45%
na primeira década da doença enquanto em indivíduos normais era de
apenas 4,7%. Finalmente, constatou-se por estudos anatomopatológicos que
a porção da SNc que mais sofre degeneração é a região dorsal,
enquanto que na DP a região mais afectada é a ventro-lateral, cujos neurónios
projectam para o putâmem.
3
- Circuitos motores
Fora
Meynert (1871) quem
primeiro sugeriu que na DP haveria um funcionamento defeituoso dos núcleos
da base. Os núcleos da base são massas de substância cinzenta distribuídas
pelo cérebro(figura 1). No caso do distúrbio motor
da DP é sugerido que a falta da estimulação dopaminérgica de neurónios
GABAérgicos do striatum (putâmem e núcleo caudado) que inibem a SNr
(substância negra reticulata) e o Gpi (globo pálido interno); e da inibição
dopaminérgica de neurónios GABAérgicos do striatum que inibem o Gpe
(globo pálido externo) levaria a um aumento do "tônus" inibitório
sobre o tálamo ventro-lateral. Assim o córtex cerebral receberia menor
estímulo para iniciar o movimento2(figura 2, áreas muito
inibidas em cinza escuro, áreas menos inibidas em cinza claro).
4
- Quadro clínico
A
clínica da DP comporta sinais motores e cognitivos, entre outros. Para
fins de publicação científica é necessário que o paciente apresente,
no mínimo, dois sinais essenciais da doença. Por este lado, vê-se que o
diagnóstico é muitas vezes complicado, visto que os sinais não aparecerão
necessariamente num mesmo momento. Um paciente poderá ter, por exemplo,
somente o tremor no início de sua doença.
Deve-se
saber que não existe ainda um marcador biológico para o diagnóstico da
DP. a propedêutica complementar é usada mais frequentemente para excluir
os pacientes que não tem a DP que para afirmamos os que a têm. Deste
modo, a avaliação clínica criteriosa ainda é o factor essencial para o
correcto diagnóstico.
A
DP é essencialmente uma doença crónica de carácter progressivo, sendo
que os sintomas costumam ter início insidioso e assimétrico. Um
início abrupto de sintomas faz com que devamos considerar mais um quadro
de parkinsonismo de outra espécie que não a DP. Veremos agora uma breve
descrição dos quatro sinais essenciais da DP e de características que
falam a favor de outra forma de parkinsonismo que não a DP.
.
Sintomatologia
Alguns
dos sintomas preliminares da doença de Parkinson. É importante salientar
que nem todos os pacientes sofrem dos mesmos sintomas.
Rigidez
Rigidez
aumentada nos músculos. A menos que seja facilitada temporariamente por
medicamentos de anti-Parkinson, a rigidez estará sempre presente.
Entretanto, aumenta durante o movimento. É frequentemente responsável
por um rosto marcado por um certo tipo de aparência. Em alguns
pacientes, a rigidez conduz à sensação de dor, especialmente nos braços
e ombros.
A
rigidez parkinsoniana é plástica ou cérea, sendo diferente da rigidez
elástica característica de lesões do sistema piramidal. Acomete um
segmento, um hemicorpo ou ambos os lados, acometendo todos os músculos
indistintamente. O deslocamento a movimentação passiva é uniforme,
podendo estar presente o sinal da roda dentada. A rigidez compartilha com
o tremor oposto de manifestações iniciais da doença na maior parte dos
casos. Uma explicação seria que estes sintomas "positivos"
seriam mais bem percebidos pelo paciente que o fenómeno negativo
(bradicinesia).
A
rigidez pode estar ausente nas fases iniciais da doença. Uma forma de
sensibiliza-la no exame neurológico seria a manobra de co-activação.
Nesta o paciente é solicitado a realizar voluntariamente, na articulação
contralateral, "em espelho", o mesmo movimento que está sendo
realizado na articulação testada com movimentação passiva. Pode
aparecer uma nítida rigidez com sinal da roda dentada na articulação
testada
Tremor
O
tremor é o sintoma que o público identifica mais frequentemente com a
doença de Parkinson, mas de facto, mais de 25% dos pacientes apresentam
apenas um tremor muito ligeiro ou mesmo nenhum. Quando está presente, o
tremor pode ser pior num só lado do corpo. Além de afectar os
membros, envolve às vezes a cabeça, a garganta, a cara, e os maxilares.
O
tremor parkinsoniano mais típico é observado durante o repouso,
diminuindo ou desaparecendo quando se inicia o movimento. Este tremor pode
ainda se manifestar na manutenção prolongada de uma postura. A frequência
do tremor é de cerca de 4 a 6 Hz. Na forma de DP com tremor predominante
(DP benigna), este pode ser de frequência menor.
O
tremor acomete preferencialmente os membros, podendo acometer o segmento
cefálico (neste, o mais comum é o "bater de dentes"). Na sua
forma mais conhecida acomete os dedos das mãos tendo a característica de
"contar dinheiro" ou "rolar pílulas". Formas de
tremores mais complexas podem ser encontradas, entretanto. Uma forma de
sensibilizar este sinal em pacientes que não o estejam manifestando
continuamente ou claramente consiste em fazer com que o paciente se
abstraia com cálculos mentais.
Bradicinesia
A
bradicinesia significa a lentidão do movimento. Este sintoma é
caracterizado pelo atraso em iniciar os movimentos, causados pelo demora
do cérebro em transmitir as instruções necessárias às partes
apropriadas do corpo. Quando as instruções são recebidas, o corpo
responde lentamente em enviá-las para fora.
Este
sinal é o que mais serve para diferenciar o parkinsonismo de outras
alterações motoras. Corresponde a uma lentidão dos movimentos,
especialmente os automáticos, havendo uma pobreza geral da movimentação.
A
mímica
é pobre (hipomimia ou amimia), sendo a fácies inexpressiva ou congelada.
A fala é monótona e sem modulação (fala monocórdica), e no fim de uma
frase o doente pode repetir palavras ou sílabas (palilalia). A escrita
modifica-se estando presente a micrografia. Ainda estará presente a
dissinergia oculocefálica, na qual o doente, ao dirigir os olhos para um
determinado lado, não acompanha com a cabeça o movimento dos olhos.
Uma
forma de avaliar a bradicinesia de maneira objectiva consiste em pedir ao
paciente que faça movimentos repetidos e sucessivos, como abrir e fechar
o punho, ou tocar o dedo indicador contra o polegar ou mesmo bater o
calcanhar contra o solo. Há uma tendência de que com a repetição dos
movimentos estes se tornem mais lentos e de menor amplitude, podendo ter
até períodos de completa interrupção.
Instabilidade
postural
Este
sinal é algumas vezes colocado como fazendo parte da rigidez muscular.
O seu achado deve-se à perda de reflexos posturais. A propriocepção
muscular e articular, o sistema vestibular e a visão são algumas das
fontes de alimentação do sistema extrapiramidal no controle do tono
postural.Os pacientes assumem uma postura muito característica com a cabeça
em ligeira flexão, tronco ligeiramente inclinado para a frente, flexão
moderada da perna sobre a coxa e do antebraço sobre o braço, com exagero
da pinça digital nas mãos. o tronco flectidos ventralmente. A imagem
lembra a de um esquiador. Em pacientes com este sinal predominante
costuma-se ter uma morbidade maior e uma progressão mais rápida da doença
(DP maligna).
OBSERVAÇÃO:
Outros sinais e sintomas que podem estar presentes na DP são o exagero
dos reflexos axiais da face (particularmente o orbicular das pálpebras),
sialorréia (que geralmente traduz bradicinesia), hiperssecreção sebácea
(fácies empomadada), edema de membros inferiores, depressão do humor,
quadro de inquietação muscular (acatisia). O défice cognitivo é quase
uma constante nos pacientes com DP.
4.2
- Sinais de alerta para outra causa do parkinsonismo que não a DP
Estes
sinais não invalidam o diagnóstico de DP, entretanto devem ser motivo de
alerta e reflexão:
- Quedas
precoces: as quedas ocorrem geralmente em fases mais avançadas da
doença (acima do estágio 3 de Hoehn e Yahr). Quedas frequentes e de
início precoce sugerem outro quadro, como a paralisia supranuclear
progressiva (PSP). O mesmo ocorre em pacientes que têm paralisia do
olhar conjugado, principalmente do olhar vertical para baixo, que não
ocorre na DP.
- Progressão
muito rápida: a DP evolui geralmente de maneira lenta,
principalmente em pacientes mais jovens.
- "Parkinsonismo
da metade inferior": é atribuída aos pacientes que
apresentam típica marcha parkinsoniana, a pequenos passos, com
festinação e bloqueios, porém completamente isentos de qualquer
outro sinal parkinsoniano. Não se trata de DP, sendo que corresponde
ao comprometimento de estruturas profundas próximas aos núcleos da
base ou mesmo os incluindo, devido a lesões vasculares lacunares,
hidrocefalia ou mesmo enfermidades como a encefalopatia arterioesclerótica
subcortical de Binswanger. Este distúrbio não apresenta resposta
satisfatória a levodopa.
- Desfalecimentos
seguindo a hipotensão postural: este sinal de disautonomia pode
ocorrer no curso da DP, porém costuma ser trazida pela medicação
(levodopa, antidepressivos tricíclicos, agonistas dopaminérgicos
directos, como a bromocriptina, pergolida e lisurida). A ocorrência
precoce deste quadro, principalmente acompanhada de outros sinais
disautonômicos (incontinência urinária e fecal, impotência sexual
em jovens) sugere uma degeneração do sistema nervoso autónomo, como
a que ocorre na síndrome de Shy-Drager.
- Sinais
piramidais ou cerebelares: não são encontrados na DP, excepto se
houver lesão paralela de outra origem. A atrofia olivopontocerebelar
isolada ou familiar é o quadro que deve ser de imediato lembrado em
caso de sinais cerebelares com parkinsonismo. Pacientes muito jovens
(abaixo dos 30 anos) com sinais piramidais e parkinsonismo, devem ser
suspeitos de apresentar uma degeneração pálido-piramidal.
- Estridor
laríngeo: pode ocorrer na DP, entretanto é característica de
degeneração estriatonigral.
- Incontinência
emocional: são manifestações de comprometimento bilateral das
conexões aferentes supra-segmentares do tronco-cerebral, de natureza
vascular na maioria das vezes. Pode significar um parkinsonismo secundário
a lesões vasculares múltiplas.
- Palilalia:
é muito raro na DP. Costuma ocorrer em outras formas de degeneração,
como na degeneração estriatonigral.
- Demência:
sempre que ocorre devemos nos deter na busca de um diagnóstico
alternativo, especialmente se evoluir rapidamente ou com outras
manifestações neurológicas (doença de Alzheimer, degeneração córtico-basal,
doença de Creutzfeldt-Jakob, hidrocefalia de pressão normal,
naeuroacantocitose, doença de Huntington juvenil, entre outras).
- Inibição
do músculo elevador da pálpebra ou "apraxia da abertura dos
olhos": não parece se tratar realmente de um fenómeno apráxico,
mas uma dissinergia do mecanismo de inibição e desinibição recíproca
dos músculos orbiculares dos olhos e dos elevadores das pálpebras.
Pode ocorrer simultâneamente com blefaroespasmo. Na DP é pouco frequente,
sendo encontrado mais em casos de Parkinsonismo-plus.
OBSERVAÇÃO:
O tratamento com levodopa pode induzir complicações que irão modificar
o padrão de manifestação clínica do paciente. Estes efeitos não
serão discutidos neste texto.
5
- Classificação
Deve-se
definir primeiramente o que vem a ser parkinsonismo. Este define-se como
uma ampla categoria de doenças que apresentam uma síndrome clínica
semelhante à DP, com a presença de tremor de repouso, rigidez muscular
plástica, bradicinesia e
instabilidade postural. Associado a estes sinais podem ser encontrados
sinais piramidais, alterações da motilidade ocular extrínseca, sinais
cerebelares, de disfunção autonómica, de neuropatia periférica e de
disfunção cognitiva. Os termos síndrome parkinsoniana e síndrome rígido-acinética
também são usados para descrever o mesmo quadro.
O
diagnóstico diferencial adequado entre estas várias enfermidades nem
sempre é possível. Hughes e colaboradores, em 1992, realizaram um estudo
clínico-patológico em que avaliaram a precisão do diagnóstico clínico
da doença de Parkinson idiopática (DP), concluindo que 20% dos pacientes
que tinham o diagnóstico clínico de DP apresentavam, na verdade, outro
diagnóstico anatomopatológico. Por outro lado, também pacientes que
tinham quadro clínico de DP atípico apresentavam exame anatomopatológico
característico de DP.
6
- Diagnóstico diferencial
Deve-se
pensar, em primeiro lugar, em condições não parkinsonianas e, em
seguida, nas categorias conhecidas de parkinsonismo.
6.1
- Condições não parkinsonianas
6.1.1
- Tremor essencial
Distúrbio
monossintomático. É diferenciado do tremor parkinsoniano por ser mais rápido,
pela tendência em se acentuar com os movimentos voluntários e por
desaparecer com o repouso.
6.1.2
- Tremor senil
Corresponde
ao tremor essencial agravado com a idade avançada. Pode se manifestar em
repouso, além de poder predominar na cabeça.
6.1.3
- Tremor rubral
É
um termo inadequado, pois não há evidências de que a lesão do núcleo
rubro produza qualquer distúrbio motor além do atribuído à interrupção
das fibras do brachium conjuctivum que atravessam o referido núcleo.
Devido a proximidade da lesão do núcleo rubro, criou-se a expressão
"tremor rubral", costumando estar nas projecções das fibras
dentatorubrotalâmicas. Trata-se de um tremor associado à ataxia
cerebelar no qual qualquer acção resulta em movimento rítmico,
compassado, grosseiro e violento (tremor de acção).
6.1.4
- Depressão
A
depressão pode levar a pobreza de movimentos, às alterações de
postura, à diminuição dos movimentos associados automáticos e a
ligeira rigidez.
6.1.5
- Artropatias
Certas
artropatias que levam a rigidez podem simular quadro parkinsoniano,
especialmente se a coluna vertebral é acometida. Como exemplo temos a
espondilite anquilosante. As mãos deformadas pela rigidez parkinsoniana
pode ser confundida com as alterações causadas por artrite reumatóide.
Deve-se analisar o conjunto das manifestações para se fazer o diagnóstico
diferencial.
6.2
- Categorias de parkinsonismo
6.2.1
- Doença de Parkinson
Veja
quadro clínico e anatomopatológico acima.
6.2.2
- Parkinsonismo secundário
Pode
ser determinado por causas tais como:
-
Infecciosas:
o parkinsonismo pós-encefalítico é actualmente muito raro
(encefalites virais, como na encefalite japonesa B e na AIDS).
-
Medicamentosas:
bloqueadores de receptores dopaminérgicos (haloperidol, pimozide,
flufenazina, metoclopramida, cinarizina e flufenazina) e as depletoras
de dopamina (reserpina, tetrabenazina e alfametildopa). O MPTP, o CO,
o Mn e o Hg são apontados como factores tóxicos.
-
Vasculares:
múltiplos enfartes cerebrais, principalmente em nível dos gânglios
da base, são destacados.
-
Traumáticas:
"encefalopatia pugilística".
-
Outros:
tumores (raro) e hidrocefalia de pressão normal.
6.2.3
- Parkinsonismo heredodegenerativo
Condição
incomum. Nestes casos tem-se um padrão de herança identificado.
- Doença
autossômica
dominante dos corpos de Lewy
- Doença
de Huntington: Quando de início precoce, manifesta-se mais por
manifestações hipotônico-hipocinéticas (parkinsonismo) que por
hipotônico-hipercinéticas (coréia). A forma juvenil ocorre em
somente 5% dos casos e começa, quase sempre, entre os 5 e 14 anos. Além
da ocorrência familiar, dos quadros de parkinsonismo e demencial, há,
também, algumas alterações da oculomotricidade, como a paralisia do
olhar conjugado para cima e o retardo na iniciação dos movimentos
sacádicos.
- Doença
de Wilson
(Degeneração Hepato-Lenticular): autossômica
recessiva, rara. Início quase sempre antes dos 20 anos. São
altamente significativos a fácies wilsoniana, o tremor em adejo
("bater de asas"), a postura distônica, a
disartria/disfagia e o anel de Kayser-Fleisher. Na parte laboratorial
destaca-se a diminuição sérica da ceruloplasmina e do cobre, assim
como elevação das transaminases e excreção urinária aumentada de
cobre. A biópsia hepática demonstra cirrose com aumento do conteúdo
de cobre. A TC do crânio revela aumento dos ventrículos laterais,
alargamento dos sulcos cerebrais e cerebelares e hipodensidade nos núcleos
lenticulares.
- Doença
de Hallervorden-Spatz: autossômica recessiva, rara. Tem início
na infância ou na adolescência com sinais motores piramidais e
extrapiramidais. Nestes últimos, predominam as manifestações distônicas
associadas à deterioração mental. Após os 20 anos (início
tardio), pode manifestar-se por parkinsonismo. Na RNM observam-se o
"sinal do olho de tigre" (lesões simétricas dos globos pálidos
caracterizadas por acentuação do hipossinal e área de hiperssinal
central em T2).
- Calcificação
familiar dos gânglios da base
- Neuroacantocitose
6.2.4
- Parkinsonismo-plus
Corresponde
a um grupo de pacientes que, além das manifestações parkinsonianas,
exibem, também, anormalidades neurológicas adicionais.
-
Paralisia
supranuclear progressiva: apresenta-se com parkinsonismo
progressivo, distúrbios de oculomotricidade, fácies de
"espanto", retrocólis, apraxia da pálpebra,
disartria/disfagia.
-
Atrofia
de múltiplos sistemas: requer o preenchimento de critérios clínicos
e anatomopatológicos para o diagnóstico. Clinico: sinais e sintomas
parkinsonianos, autonómicos, piramidais ou cerebelares. Anatomopatológicos:
perda celular em algumas ou em todas estas estruturas: caudado, putâmem,
globo pálido, substância negra, núcleo coeruleus, oliva inferior, núcleo
pontino, células de Purkinje, coluna intermédio-lateral e núcleo de
Onuff da medula. Compreende:
-
Degeneração
estriatonigral: parkinsonismo, estridor laríngeo, disartria,
disfagia e tendência a quedas.
-
Atrofia
olivopontocerebelar: combinação, principalmente, de
parkinsonismo, ataxia, disartria e disfagia.
-
Síndrome
de Shy-Drager: parkinsonismo com hipotensão postural e
anormalidades do ciclo do sono.
-
Degeneração
gangliônica córtico-basal: alterações motoras (parkinsonismo
nitidamente assimétrico, distonia e mioclonias), da sensibilidade
especial (astereognosia, agrafoestesia e apalestesia), apraxia, fenômeno
da mão alienígena4.
OBSERVAÇÃO:
Com relação a demência, as relações entre as doenças de Parkinson,
de Alzheimer e a do corpo de Lewy difuso são extremamente
difíceis de abordar. Sabe-se que pode ocorrer demência em cerca de 20%
dos pacientes com a DP, sendo este acometimento tardio. Por outro lado,
pode ocorrer parkinsonismo em 30% dos pacientes com a Doença de
Alzheimer. Há, ainda, a Doença do corpo de Lewy difuso, considerado, por
alguns, como variante da Doença de Alzheimer ou uma forma intermediária
entre a DP e a Doença de Alzheimer.
Figura 1
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Figura 2 -
Circuito motor normal
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Figura 2 -
Circuito motor normal (continuação)
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Figura 2 -
Circuito motor normal (continuação)
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